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    肝硬化腹水形成的机制有哪些?
    2019-01-17 信息编号:636796 收藏
棬棻棭血浆白蛋白降低椇血浆白蛋白由肝细胞合成棳肝硬化时肝
细胞功能障碍棳使白蛋白的合成显著减少棳从而使血浆胶体渗透压
降低暎在门脉高压因素的参与下棳部分血浆从门脉血管内渗至腹
腔内而形成腹水暎一般认为血浆白蛋白椉棾棸旂棷斕 为临界数值棳白
蛋白椉棾棸旂棷斕时常发生腹水暎胶体渗透压棬斝斸棭椊椀棿棽暳血浆白
蛋白棬旂棷斕棭棲棻棻棿暎正常值为棾椃椆棽斝斸棳如低于棽棾椀椂斝斸棳则常有
腹水形成暎
棬棽棭门静脉压力增高椇肝硬化时肝内纤维组织增生棳引起肝内
血管阻塞棳导致门静脉压力增高棳再加上血浆胶体渗透压降低这一
因素棳使门静脉系统内的流体更易渗入腹腔内暎
棬棾棭淋巴漏出增加椇肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉
阻塞棳导致肝淋巴排泄障碍而压力增高棳致使淋巴漏出增加棳某些
淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水暎手术中可见淋巴液从肝门淋
巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出棳并发现胸导管明显增粗棳有时可相
当于锁骨下静脉口径暎淋巴管的外引流可使肝缩小暍腹水减少暍脾
内压力降低及曲张静脉出血停止暎因此棳腹水的形成与淋巴液产
生过度与引流不足有关暎
棬棿棭醛固酮等增多椇醛固酮棬可能还有抗利尿激素棭在正常情况
下系在肝内灭活棳肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭
活不足棳造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多暎这两种激素均能
引起远端肾小管重吸收水暍钠增加棳从而引起水暍钠进一步的潴留棳
形成腹水暎
棬椀棭肾的作用椇腹水一旦形成棳由于有效循环血容量的减少棳使
肾灌注量减少棳从而使肾血流量减少棳肾小球滤过率降低暎后者又
可引起抗利尿激素增加棳这些因素均能增加水暍钠在远端肾小管的
暏棿棽暏
重吸收而加重腹水的程度暎
棬椂棭第栿因子活力降低椇近年来发现有效循环血容量减少的另
一作用是引起第栿因子的活力降低暎第栿因子是一种假设的排钠
性体液因子棳这一因子可根据血容量的改变棳控制近端肾小管对钠
的重吸收暎在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时棳
这一因子的活力即减低棳从而使钠的重吸收增加暎
上述椂种因素前棾种因素在腹水形成的早期起主导作用棳故
可称为腹水形成的促发因素椈而后棾种因素则在腹水形成后棳对腹
水的持续存在起重要作用棳故可称为维持因素暎维持因素的共同
作用机制都是水暍钠潴留棳只是作用的部位有所不同暎由于这两大
类因素的共同作用棳致使腹水形成并持续存在暎
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