过敏发生的过程相当复杂，到目前为止仍然不是十分清楚，根
据现有的知识，可以简单地概括如下（图１－９，彩８）。
图１－９ 过敏反应发生的过程
首先，过敏原进入人体，被 具 有 抗 原 递 呈 功 能的 吞 噬 细 胞 抓
住、吞噬，然 后 降 解 为 抗 原 肽 片 段，并 在 细 胞 质 内 与 自 身 标 志
ＭＨＣ Ⅱ类分子结合为抗原肽－ＭＨＣ Ⅱ类分子复合体，并呈现于
细胞表面。
其次，细胞表面的这种带有抗原片段的复合体能被 Ｔ 细胞识
别（通过 Ｔ 细胞受体），并使 Ｔ 细胞激活，向 Ｔｈ２细胞分化。
然后，激活的 Ｔ 细胞通过释放出ＩＬ－４、ＩＬ－１３又将抗原信息传
６１递给 Ｂ 细胞，使 Ｂ 细胞被激活。在遗传因素的影响下，激活的 Ｂ
细胞产生针对这一抗原的特异性ＩｇＥ。
接着，特异性ＩｇＥ 进入血液，随血液分布于全身。由于ＩｇＥ 是
亲细胞抗体，进入血液和组织中的ＩｇＥ 立刻与嗜碱性粒细胞和肥
大细胞表面的高亲和力受体（ＦｃεＲＩ）结合，使机体处于致敏状态，
但临床尚未出现症状。
最后，当同种过敏原再次进入体内，与结合于肥大细胞或嗜碱
性粒细胞上的特异性ＩｇＥ 结合，肥大细胞和嗜碱性粒细胞被激活，
释放出炎症性介质如组胺、类胰蛋白酶、多种白介素、ＬＴｓ、前列腺
素 ＰＧ、ＰＡＦ等，在临床上出现各种症状，称为早期相反应（ＥＰＲ），
ＥＰＲ 发生快速，甚至可短至几分钟，一般于１～２ｈ 后消退。但大
多数患者又会发生迟发相反应（ＬＰＲ），ＬＰＲ 一般发生于接触抗原
后６～９ｈ，约在２４ｈ 后消退。这一段时间主要是嗜酸性粒细胞分
泌的介质如 ＬＴｓ、ＭＢＰ、ＥＣＰ 等起作用。毒性蛋白质损伤局部上
皮细胞，引起以嗜酸性粒细胞浸润为特征的过敏性炎症，是临床症
状持续和加重的主要原因。过敏性疾病的症状因所在器官不同
（支气管、鼻、消化道或皮肤）而异。
