药理作用：尼莫地平是一种钙离子通道阻滞药。 正常情况下，
平滑肌的收缩依赖于钙离子进入细胞内，引起跨膜电流的除极。
尼莫地平通过有效地阻止钙离子进入细胞内、抑制平滑肌收缩，达
到解除血管痉挛之目的。 动物实验证明，尼莫地平对脑动脉的作
用远较全身其他部位动脉的作用强许多，并且由于具有很高的嗜
脂性特点，易透过血脑屏障。 当用于蛛网膜下腔出血的治疗时，脑
脊液中的浓度可达 １２? ５ 纳克 ／ 毫升。 由此推论，临床上可用于预
防蛛网膜下腔出血后的血管痉挛，然而在人体应用该药的作用机
制仍不清楚。 此外，尚具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作
用，所以可选择性地作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血
流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤。
适应证：适用于各种原因所致的蛛网膜下腔出血后的脑血管
痉挛和急性脑血管病恢复期的血液循环改善。
用法用量：缺血性脑血管病，每日 ３０ ～ １２０ 毫克，分 ３ 次口服，
５６连用 １ 个月。 偏头痛，每次 ４０ 毫克，每日 ３ 次，口服，１２ 周为 １ 个
疗程。 对血管性、紧张性和丛集性及混合型头痛等均能减轻疼痛
程度，减少发作频率和持续时间，并能防止先兆症状的出现。 蛛网
膜下腔出血所引起的脑血管痉挛，每次 ４０ ～ ６０ 毫克，每日 ３ ～ ４ 次，
口服，３ ～ ４ 周为 １ 个疗程；如需手术的患者，手术当日停药，以后可
以继续服用。 突发性耳聋，每日 ４０ ～ ６０ 毫克，分 ３ 次服用，５ 日为
１ 个疗程，一般用药 ３ ～ ４ 个疗程。 轻、中度高血压，合并有上述脑
血管病者，开始每次 ４０ 毫克，每日 ３ 次，每日最大剂量为 ２４０ 毫
克，口服。
禁忌证：脑水肿及颅内压增高患者须慎用。 尼莫地平的代谢
产物具有不良反应，肝功能损害者应慎用。
注意事项：本药可引起血压的降低，在高血压合并蛛网膜下腔
出血患者中，应注意减少或暂时停用降血压药物，或减少用药剂
量。 可产生假性肠梗阻，表现为腹胀、肠鸣音减弱不良反应，应减
少用药剂量和保持观察。 避免与 β 受体阻断药或其他钙通道阻
滞药合用。
（３）对脑血管病患者的心、脑、肾有保护作用的药物：降压治
疗并不只关心血压是否降下来了，在降压的同时能否对心、脑、肾
等重要器官起到保护也很重要，因为高血压患者可能存在不同程
度的心、脑、肾损伤。 血管紧张素转化酶抑制药不但使血管扩张而
降压，此类药物还能保护心、脑、肾等重要器官。
血管紧张素转化酶抑制药有短效、中效和长效之分。 短效的
（如卡托普利）需每日服 ２ ～ ３ 次；中效（如依那普利、赖诺普利等）
需每日服 １ ～ ２ 次；长效药物（如贝那普利等）只需每日服 １ 次，比
较方便。
①护心。 血管紧张素转化酶抑制药是能很好地保护心脏的药
物，是目前公认的有效治疗心力衰竭的一线药物，因此血管紧张素
转化酶抑制药也是治疗高血压并发心力衰竭的首选药物。 同时，
５７还是治疗冠心病、心绞痛的有效药物。
②护脑。 我国长期随访脑血管病患者的研究提示，血压水平
较高者脑血管病发病率高。 降压对降低脑血管病发生率有明显效
果。 而血管紧张素Ⅱ参与脑血管病发病，因此阻断血管紧张素Ⅱ
的血管紧张素转化酶抑制药对高血压患者的脑血管有降压之外的
特殊保护作用。
③护肾。 《中国高血压防治指南》指出：血管紧张素转化酶抑
制药或血管紧张素转化酶受体拮抗药优于其他种类的降压药物。
血管紧张素转化酶抑制药与其他类降压药相比，对肾脏有特别的
保护作用。 血管紧张素转化酶抑制药应作为高血压并发糖尿病患
者的首选降压药，因为它能延缓糖尿病高血压患者肾功能减退及
视网膜病变的进展。
血管紧张素转化酶抑制药在降压的同时对心、脑、肾的保护作
用已获得医学界的公认，但并不表明此类药物 “ 零缺点”。 有
１０％ ～ ２０％的高血压患者服各种血管紧张素转化酶抑制药后会发
生程度不等的干咳。 不过这种不良反应并不表示咽部或气管有炎
症，也不会影响肺功能，这只是一种刺激反应。 停药几天到 １ 个月
就会消失。 值得提出的是，血管紧张素转化酶抑制药引起干咳的
发生率因类别而不同，稍高的有依那普利、卡托普利，稍低的有贝
那普利。
２１? 高血压与脑血管病有何关系
高血压是脑血管病的首要危险因素。 据报道，美国高血压患
者脑梗死的发病率是正常人的 ２ ～ ３ 倍。 日本是世界上脑血管病
发病率最高的国家，高血压患者患脑血管病者是正常人的 １３? １
倍。 在我国有人报道，８０％的脑血管病患者与高血压有关，其中
８６％的脑出血和 ７１％的脑梗死都有高血压病史，而没有症状的高
血压者发生脑血管病的机会是血压正常者的 ４ 倍。 研究中还发
５８现，无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。 收
缩压＞１５０ 毫米汞柱者，发生脑血管病的相对危险性是收缩压≤
１５０ 毫米汞柱的 ２８? ８ 倍；舒张压＞９０ 毫米汞柱者，是舒张压≤９０
毫米汞柱的 １９ 倍。 所有这些都充分说明了高血压是脑血管病的
重要危险因素。 高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉
硬化引起的。 由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，内
膜增厚，管腔狭窄。 当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组
织缺血缺氧而发生脑血栓形成。 高血压还可引起小动脉壁透明样
变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。 当血压骤升时，可使这
种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。 而有效地控制血压，
可明显的降低脑血管病的发病率。
