目前主要有三种解释:
(1) 通过脑内释放 ENK 和内啡肽样物
质,与突触后膜阿片受体结合,降低去极化时
Na+的通透性,使痛传递受抑制;或与突触前
膜阿片受体结合,使突触前膜部分去极化,产
生突触前抑制,减少 P 物质或 ACh 的释放,
从而防止痛觉冲动传入脑内。
(2) 通过中枢某些部位释放抑制性递
质,如 GABA、甘氨酸等,引起增加 CL鄄通透
性,引起超极化,增强对兴奋性递质的抵抗力
从而产生镇痛效果。
(3) 镇痛药与相应膜受体相结合,关闭
Na+通道以阻断痛信息的上传从而止痛。