病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿。ＣＯＰＤ 特征性
的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系
统。在中央气道（气管、支气管以及内径＞２ｍｍ 的细支气管），炎
症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分
泌增加。在外周气道（内径＜２ｍｍ）的小支气管和细支气管内，慢
性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致
气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造
成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
ＣＯＰＤ 肺血管的改变以血管壁增厚为特征，这种增厚始于疾
· ８４２ ·第２０章 慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病
病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和
血管壁炎症细胞浸润。ＣＯＰＤ 加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的
增多进一步使血管壁增厚。
随着 ＣＯＰＤ 的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的
异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸
血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴
有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构
重组。ＣＯＰＤ 晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，
并进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。