(1)病因
①原发性高血压。 原发性高血压的高血压脑病发病率
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高血压病综合防治问答占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发
生。 既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如急进型高
血压和急性肾小球肾炎患者也可发生。
②继发性高血压。 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎
性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,
也有发生高血压脑病的可能。
③某些药物或食物诱发高血压脑病。 少见情况下,高
血压病患者应用单胺氧化酶抑制药的同时,又服用萝芙木
类、甲基多巴或节后交感神经抑制药,也会引起与高血压脑
病相似的症状。 进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
④颈动脉内膜剥离术后。 高度颈动脉狭窄患者行颈动
脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。
(2)发病机制
①过度调节或小动脉痉挛学说。 在正常情况下,脑动
脉口径的大小不依赖自主神经系统的调节,而直接由动脉
壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。 当血压下降时,脑小动
脉扩张,而血压增高时,则脑小动脉收缩,因而脑血流得以
经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。 但当平均动
脉压超过上限160毫米汞柱或低于下限60~70毫米汞柱
时,脑小动脉的此种调节功能就丧失。 当脑小动脉收缩时,
毛细血管血流量减少,小动脉管壁变性,通透性增高,血脑
屏障被破坏,血管内液体渗出,形成脑水肿,并导致毛细血
管壁变性坏死,继发斑点状出血和小灶性梗死,引起脑血液
循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列病理改变。
②自动调节破裂学说。 脑血管通常随血压变化而扩张
或收缩,以保持脑血流量的相对稳定。 正常人当平均动脉
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六、高血压病并发症的诊断与治疗压在60~120毫米汞柱时脑血流量是恒定的。 血压明显上
升,如动脉血压≥180毫米汞柱时,自动调节机制破坏,原先
收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力
而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌
注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而
导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列病理改变。 如脑
重量增加可超过正常脑的20%~30%。 脑外观苍白,脑回
变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静
脉扩张,血管周围间隙扩大,脑切面呈白色,可有点状出血
或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。